Neurofisiología de la analgesia en hipnosis clínica.

  En la búsqueda de marcadores o cambios neurofisiológicos durante la analgesia bajo hipnosis clínica que ha tenido lugar en los últimos 30 o 40 años, la actual "Década del Cerebro" ha traído consi- go nuevas y sofisticadas técnicas y teorías que sólo recientemente se están aplicando al estudio del pro- cesamiento del dolor y de la manipulación del dolor y la atención por medio de la analgesia mediante la hipnosis clínica.

  La nuevas tecnologías disponibles incluyen el análisis espectral del E.E.G., los mapas topográficos del E.E.G. y los potenciales evocados somatosensoriales (S.E.R.P.), la tomografía de emisión de positro- nes (T.E.P.), el flujo sanguíneo cerebral regional (R.C.B.F.), la tomografía computarizada por emisión única de fotones (S.P.E.C.T.), y la resonancia magnética funcional (R.M.F.I.).

  A medida que esta investigación va adquiriendo un carácter cada vez más interdisciplinar, los investi- gadores deben continuar asegurándose de incorporar los diseños experimentales desarrollados dentro del campo de la hipnosis clínica (Barabasz y Barabasz, 1992; Crawford y Gruze-lier, 1992; Hilgard, 1965). Resulta imperativo el uso de personas que hayan sido rigurosamente seleccionadas por medio de escalas de hipnotizabilidad estandarizadas, así como la comparación de condiciones de atención al dolor y analgesia en hipnosis, contrabalanceadas o presentadas en diseños tipo A-B-A.

  El estudio de la interacción entre Aptitud (rasgo X) y tratamiento, a través de la combinación de mé- todos experimentales y correlaciónales (Crawford y Alien, 1983; Cronbach, 1975; Tellegen, 1981), es crucial en la investigación de la hipnosis. Es de gran importancia una correcta evaluación del nivel de hipnotizabilidad ya que, al parecer, las personas muy hipnotizables pueden controlar mejor el dolor gracias a un sistema atencional frontal más efectivo que les permite atender o desatender a los estímulos nocivos (Crawford, Brown y Moon, 1993; Crawford, Knebel et al, 1998; Spiegel, Bierre y Root- enberg, 1989; Zachariae y Bjerring, 1994; ver las revisiones de Crawford, 1994 a,b, en la prensa; Crawford y Gruzeüer, 1992; Crawford, Horton, McClain-Furmanski y Vendemia, 1998).

  Las comparaciones entre personas de alta y baja susceptibilidad a la hipnosis son cruciales para dis- tinguir los efectos de la analgesia hipnótica per si misma de los debidos a la relajación u otros factores. La selección de una persona altamente hipnotizable debe tener también en cuenta su capacidad demos- trada para reducir notablemente o eliminar la percepción de aspectos sensoriales y emocionales del dolor.

  La corteza frontal anterior (prefrontal) puede activarse durante la aplicación de estimulación doloro- sa (Crawford, Horton et ai, 1998; Crawford, Horton, McClain-Furmanski y Vendemia, 1998; Downs et ai, 1998; Iadarola et ai, 1998) y/o la anticipación del dolor (Ploghaus et ai, 1999). Por ello, proponemos que esta región está implicada, en cooperación con regiones subcorticales entre las que se incluye el tálamo, en el control de la entrada o inhibición del input somatosensorial cuando se emplea la analgesia bajo hipnosis. La corteza frontal anterior se activa durante la atención y la inhibición dirigi­ das (Posner y Petersen, 1990). También actúa durante los fases tempranas del procesamiento senso- rial sobre estructuras corticales y subcorticales, "desde la periferia, a través de los núcleos de la columna dorsal y el tálamo, hasta el córtex sensorial" (Yamaguchi y Knight, 1990, p. 281).

  Sorprendentemente, la presencia de dolor crónico puede de hecho perturbar la activación frontal anterior (Derbyshire et ai, 1994, 1996). Si éste es el caso, entonces las técnicas de analgesia con hipnosis podrían activar el procesamiento inhibitorio de la corteza frontal anterior, produciendo como re- sultado una inhibición del dolor y su recuerdo.

  Estudios recientes de flujo sanguíneo cerebral regional y registro intracraneal de la actividad eléctrica (E.E.G. y potenciales evocados somato­sensoriales en regiones corticales y subcorticales) apoyan la propuesta de que el sistema atencional frontal está implicado activamente, a través de in- teracciones con otras regiones corticales y subcorticales, en la supresión de la información aferente sobre estímulos dolorosos o atención, durante la hipnosis. Esto supone un apoyo adicional a la propuesta ya mencionada de la Dra. Crawfofd (1993) de que la hipnosis requiere esfuerzo cognitivo.

  Otros cambios neurofisiológicos durante la analgesia en hipnosis.

  La analgesia en hipnosis puede tener un efecto inhibitorio en la actividad de los reflejos espinales periféricos, lo que sugiere un posible impacto sobre las vías tálamo-espinales descendentes de control del dolor (ver la revisión de Price, 1996).

  La amplitud del reflejo de Hoff-man disminuyó significativamente durante la hipnosis en los sujetos muy hipnotizables, pero no en los poco hipnotizables, a pesar de que la sugestión de analgesia no fue eficaz (Santar-cangelo, Busse y Carli, 1989). Se han observado reducciones en la latencia (Hagbarth y Finger, 1963) y la amplitud R-III (Danziger et al, 1998; Kierman, Dañe, Phillips y Price, 1995) de reflejos espinales durante la analgesia en hipnosis. (Danziger 1998) evaluaron el reflejo R III y los potenciales evocados somatosensoriales ante estímulos dolorosos en condiciones de atención al dolor y analgesia en hipnosis en sujetos muy hipnotizables.

  Todos los participantes mostraron una reducción en la amplitud de los componentes tardíos del po- tencial evocado y un incremento en la tolerancia al dolor durante la analgesia en hipnosis. Sin embar- go, pudieron observarse dos subgrupos con distintos patrones de modulación del reflejo R III. Un subgru- po mostró una fuerte inhibición del reflejo, mientras que en el otro se observó una notable facilitación del mismo. Si bien todos los sujetos fueron capaces de apartar su atención del dolor, algunos mostraron una reactividad motora al dolor mayor que otros. Estos resultados parecen de gran interés y merecen ser in- vestigados con más detalle.

  Ya que algunos procesos inhibitorios actúan a través de los opiáceos endógenos, varios estudios han evaluado el efecto potencial de la analgesia en hipnosis sobre el mecanismo descendente de con- trol opiáceo. A diferencia de la analgesia opiácea, la hipnótica no ha podido revertirse generalmente con el antagonista opiáceo Naloxone (Barber y Mayer, 1977; Goldstein y Hilgard, 1988; Spiegel y Albert, 1983; pero ver también Stevenson, 1978) excepto en circunstancias de estrés (Frid y Singer, 1978). Estudios preliminares (Domangue, 1985; Sternbach, 1982) sugieren la existencia de otros procesos neuroquímicos que podrían estar implicados en la analgesia con hipnosis.

  El nivel medio de inmunoreactividad de la beta-endorfina se incrementó en pacientes artríticos tras la analgesia con hipnóosis, mientras los niveles plasmáticos de epinefrina, dopamina o serotonina no mostraron cambios (Domangue, 1985). La sorprendente escasez de la investigación en esta área deja el tema abierto a futuras exploraciones.

Helen J. Crawford, Timothy Knebel, Jennifer M.C. Vendemia, James E. Horton y Juan R. Lomas. 1999. La Naturaleza de la analgesia hipnótica: Bases y evidencias neurofisiológicas. Anales de la Psicología año/vol 15 nº 001. Universidad de Murcia pp 135 y 142.